Burdenko szerint magas vérnyomás
Az antiarrhythmiás szerekkel együtt a béta-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók és a glikozidok is szerepelnek a rendszerben.
Szanatóriumok a szív- és érrendszer (szív) kezelésére a KavMinVody-n - Magas vérnyomás July
Ezt úgy végezzük, hogy megakadályozzuk a tachycardia kialakulását a kamrákban. Ez kiváltható az idegimpulzusok vezetőképességének javulásával a pacemakerben.
Normális esetben antikoagulánsokat és gyógyszereket kell előírni az aritmiák kiküszöbölésére. Ha nincsenek ellenjavallatok a hagyományos kezelési módszerekre, akkor gyógynövényeket is szedhet. Ezt megelőzően a páciensnek meg kell szereznie egyetértését az orvosával való megbeszéléshez. Elsősegély A vérnyomás vagy fibrilláció jeleinek éles megjelenésével együtt hipotenzióval, agyi ischaemiával, kardioverzióval jelzett.
Az elektromos áram alacsony feszültségű. Ugyanakkor a vénába antiarritmiás szereket injektálnak. Ezek növelik a terápia hatékonyságát. Dinamika burdenko szerint magas vérnyomás szívglikozidokra van szükség.
Ha a szinusz ritmusa nem áll vissza, amikor a betegek kezelési mintájának minden fázisát megfigyelik, az elektromos stimuláció látható. A rohamokkal rendelkező betegek kezelésére külön taktika létezik, amelynek időtartama 2 nap.
Megrendelhetõ a Kiadótól. Szerzõi jog és másolás: minden jog fenntartva.
Ha továbbra is fennmarad, jelzi az Amiodaron, a Cordarone, a Verapamil, a Disopyramide. A szinusz ritmusát a szívizom transzszofagális stimulációjához rendelték. Ha az aritmia több mint 2 napig tart, a kardioverzió előtt antikoagulánsokat adnak be.
Sebészeti kezelés Hatékonyság hiányában az abláció a gyógyszeres kezelésre vonatkozik. Más jelzések a gyakori relapszusok és a tartós aritmia. A kezelés utáni prognózis kedvező a beteg életében. Különös megközelítésre van szükség Frederick-szindróma kimutatásához.
- Időszakos sántaság kezelés és tünetek - Verőértágulat
- Agyrázkódás - Gabonafélék
A történelemben először ben írták le. A betegség ritka, de nagy veszélyt jelent. Tartalmazza a teljes blokád klinikai és elektrokardiográfiás változásait, valamint a szívfibrillációt vagy pitvari fluttert. A különbség patológiája nem csak a megnyilvánulásokban van.
A kábítószer-kezelés nem ad pozitív választ. Az egyetlen út a mesterséges szívritmus-szabályozó létrehozása. Szükség esetén villamos energiát generál. A pitvarfibrilláció és a flutter olyan ritmuszavarok, amelyek ugyanabban a betegben gyakran átalakulnak egymásra.
Gyakoribbak a pitvarfibrilláció AF vagy a pitvarfibrilláció, amely lehet paroxiális burdenko szerint magas vérnyomás krónikus. Az AF előfordulási gyakorisága és előfordulási gyakorisága tekintetében a második csak a sebzést igénylő, illetve a kórházi kezelést igénylő ritmuszavarok közül első helyen áll. Fibrilláció - gyakori legfeljebb per percvéletlen, kaotikus izgalom és a pitvari izomrostok egyes csoportjainak összehúzódása. A pitvari flutterrel TP az utóbbiak nagy frekvenciával kb.
A bradystolés AF formában a kamrai összehúzódások száma kevesebb, mint 60 perc; normoszisztolissal - percenként 60 és között; tachiszisztolikus formában - percenként. TP-vel a kamrákhoz általában minden második 2: 1 vagy minden harmadik 3: 1 pitvari impulzus történik. A TP-ben kialakuló funkcionális AV-blokád megakadályozza a túl gyakori és nem hatékony kamrai funkciót. A TP a körkörös gerjesztőhullám ritmikus keringésén alapul makro-újbóli belépés a tricuspid szelepgyűrű körül, vagy a PT alján, a tricuspid szelep és az üreges vénák szája között.
Az AF kialakulásának alapja a többszörös hurkok mikro-újbóli belépésének kialakulása az atriákban, többségük az LP-ben alakult ki. A pitvarfibrilláció túlnyomórészt a pitvari szívizom szerves változásaiban fordul elő, elsősorban a bal pitvarban, akut MI, infarktus utáni cardiosclerosis és krónikus koszorúér-betegség formájában.
A pitvari fibrilláció vagy a pitvari flutter kockázata nő a pitvari bővüléssel; interatrialis és intraatrialis blokádok jelenléte; gyakori pitvari stimuláció; ischaemia és pitvari myocardialis distrofia; megnövekedett hüvelyi tonus; növelje a CAC hangját. A rendszeres, rendszeres kamrai ritmus egyenlő F-F intervallumokban tartható.
A normál, változatlan kamrai komplexek jelenléte, amelyek mindegyikét megelőzi egy bizonyos számú pitvari hullám F 2: 1; 3: 1; 4: 1. P-hullám hiánya minden EKG-vezetékben 2.
A rendezetlen kis f hullámok jelenléte a különböző formákban és amplitúdókban. A kamrai QRS komplexek szabálytalansága abnormális kamrai ritmus különböző időtartamú R-R intervallumok.
Mi legyen a pulzus egy felnőttnél: norma és patológia - Szerkezet
A QRS-komplexek jelenléte, amelyek többnyire normál, változatlan formájú deformáció és tágulás nélkül. Az f hullám nagyságától függően az FP nagy és finom hullámos formáit különböztetjük meg.
Nagy hullámforma esetén a hullámok f amplitúdója meghaladja a 0,5 mm-t, és a frekvencia általában nem haladja meg a — percet.
Ezek a hullámok jól ismerik az EKG-t. Az AF durva hullám formáját gyakran a tirotoxikózisban, a mitrális szűkületben szenvedő és más patológiás állapotokban szenvedő betegeknél találjuk.
Ez a gyógyszer az úgynevezett kalciumcsatorna-blokkolók csoportjába tartozik. A kalciumcsatorna-blokkolók megváltoztatják az erek és a szív izomsejtjeibe jutó kalcium mennyiségét. Ez megváltoztathatja az erőt és a sebességet, amellyel a szíved dobog. Hatása révén a verapamil csökkenti a szívizom energiafogyasztását és oxigénigényét. Megnyitja az ereket is, így a vért könnyebben lehet a szervezetbe pumpálni.
Az AF finoman hullámos formája esetén magas per f hullámok frekvenciája percenként —, és amplitúdója kisebb, mint 0,5 mm. Néha az f hullámok általában nem látszanak az EKG-n az elektrokardiográfiák egyikében sem. A pitvarfibrilláció ilyen formáját gyakran észlelik koronária betegségben, akut miokardiális infarktusban, ateroszklerotikus cardiosclerosisban szenvedő időseknél.
A gyakori kamrai aritmiák a következők: kamrai korai ütések VC ; kamrai tachycardia VT ; kamrai fibrilláció VF ; felgyorsult idioventrikuláris ritmus. Ventrikuláris extrasystole A kamrai extrasystole VE a szív idő előtti gerjesztése, amely a kamrai vezetőrendszer különböző részeiből származó impulzusok hatására lép fel. Az egyszeri monomorf ZhE a gerjesztési hullám újbóli belépésének újbóli belépés és a poszt-depolarizációs mechanizmus működésének következménye.
Az burdenko szerint magas vérnyomás méhen kívüli aktivitás több egymást követő VE formájában általában az újbóli belépési mechanizmusnak köszönhető. A legtöbb esetben a ház forrása az His és Purkinje szálak elágazó kötege. Amikor ZhE megváltoztatja a repolarizációs szekvenciát, az RS-T szegmens a kontúr fölé vagy alá, aszimmetrikus negatív vagy pozitív T hullám kialakulása, az RS-T eltolás és a T fogak polaritása ellentétes a kamrai komplex főfogával, és ennek a fognak ellenkező irányába van irányítva.
A lakásfunkció egyik fontos burdenko szerint magas vérnyomás a P-hullám hiánya a QRS extraszisztolikus komplexje előtt, valamint a teljes kompenzációs szünet jelenléte. Ebben az esetben a következő szinusz impulzus, amit nem ellenőriztek, izgatja az atriát, áthalad az AV-csomóponton, de a legtöbb esetben nem okoz újabb depolarizációt a kamrákban, mivel a ház után még burdenko szerint magas vérnyomás refraktív állapotban vannak.
A neurotrauma tünetei
A bal kamrai ES-ben a jobb mellkasvezetékek V 1 és V 2 több mint 0,03 s és a jobb kamra ES-ben a bal mellkasvezetékben V5 és V6 több mint 0,05 s növekszik a belső eltérés. Lown és M. Wolf prognosztikai jelentőségének felméréséhez egy gradációs rendszert javasoltunk. A ZhE 2—5 osztályok a kamrai fibrilláció VF és a hirtelen szívhalál nagyobb kockázatával járnak. Ezért ezeket "funkcionális háznak" nevezik. A funkcionális ZhE-t hormonális rendellenességekkel, cervicalis osteochondrosissal, NDC-vel rendelkező betegekben regisztrálják, aminofilin, glükokortikoidok, antidepresszánsok, diuretikumok, vagotonikov alkalmazásakor.
A paraszimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásával rendelkező személyeknél a VE a fizikai aktivitás során eltűnik. Gyakran regisztrálnak a bizonytalan ZhT polytopikus, polimorfos, párosított ZhE és még rövid epizódjait is.
IME - Az egészségügyi vezetők szaklapja
Ezek a vizsgálatok lehetővé teszik a VF és a hirtelen szívhalál esetleges kockázatának felmérését, hogy meghatározzák alma szív-egészségügyi kiegészítők betegek kezelésének taktikáját. Ventrikuláris tachycardia A kamrai tachycardia VT hirtelen kialakulása, és éppúgy, mint a megnövekedett kamrai összehúzódások hirtelen végződő támadása ütésig.
Túlzott OGM-mel és az agytörzs beillesztésével a foramen magnumba a beteg kialakul: instabil pulzus; hipertermia a testhőmérséklet emelkedése legfeljebb 40 ° C-ig ; paradox légzés sekély és mély légzés váltakozása, különböző időintervallumokkal. Diagnosztika Feltételezhető, hogy a betegnek OGM-je van a következő jelek alapján: növekvő tudat depresszió; az általános állapot progresszív romlása; a meningealis tünetek jelenléte. A diagnózis megerősítéséhez számítógépes tomográfiát vagy mágneses rezonancia képalkotást mutatnak be az agyban. A diagnosztikai ágyéki lyukasztást kivételes esetekben és nagy körültekintéssel végzik, mivel ez kiválthatja az agyi struktúrák elmozdulását és a törzs összenyomódását. Az OGM lehetséges okainak azonosításához tegye a következőket: a neurológiai állapot értékelése; CT és MRI adatok elemzése; klinikai és biokémiai vérvizsgálatok; anamnesztikus adatok gyűjtése ha lehetséges.
A paroxizmális VT mechanizmusai: gerjesztési hullámok újbóli belépése újbóli belépéslokalizáció a burdenko szerint magas vérnyomás rendszerben vagy a kamrák működési szívizomja; a megnövekedett automatizmus ektopikus fókusza; a trigger tevékenység ektopikus fókuszában. A legtöbb esetben a felnőtteknél a VT az újbóli belépési mechanizmus által alakul ki, amely kölcsönös.
A kölcsönös VT hirtelen akut kezdete közvetlenül a VE után következik be, amely a támadás megindítását indukálja. A fókusz automatikus VT-ket nem burdenko szerint magas vérnyomás indukálják, és gyakran alakulnak ki a fizikai terhelés által okozott szívfrekvencia növekedésével és a katecholuminek tartalmának növekedésével. A VT vagy a megnövekedett pulzusszám után is indukált VT-k fordulnak elő. Az automatikus és a VT indításhoz a tachycardia jellemző a ritmusfrekvencia fokozatos elérésével, amelynél stabil VT marad.
EKG-jelek: 1. AV-disszociáció - a gyakori kamrai ritmus QRS komplexek az endokrin hipertónia tünetei a normális pitvari sinus ritmus P-hullámok teljes elválasztása. A széles QRS komplexekkel rendelkező VT és supraventrikuláris PT differenciáldiagnosztikája kiemelkedő jelentőségű, mivel e két ritmuszavar kezelése különböző elveken alapul, és a VT prognózisa sokkal súlyosabb, mint a supraventrikuláris PT.
A PT valamilyen formájának megbízható jele a VT jelenléte vagy az AV disszociáció hiánya a kamrai időszakos "rohamokkal". A legtöbb esetben ez megköveteli a P-EKG fogak intracardiacis vagy transzeszophagealis rögzítését.
Azonban a paroxizmális tachycardia betegek szokásos klinikai vizsgálatával, a nyak vénáinak és a szív auscultációjának vizsgálata során minden PT típusra jellemző jeleket lehet feltárni. Az 1: 1-es AV-vezetésű supraventrikuláris tachycardia esetén az artériás és vénás pulzusok gyakorisága egybeesik.
Ezenkívül a méhnyakvénák pulzálása burdenko szerint magas vérnyomás típusú, és negatív vénás pulzus jellegű, és a hangok hangossága I változatlan marad a különböző szívciklusokban.
Magas vérnyomás ellen 6 megoldás
Csak a supraventricularis PT pitvari formájában figyelhető meg az artériás pulzus epizódos vesztesége, amely a II. Fokozat átmeneti AV-blokádjához kapcsolódik. A paroxiszmális instabil VT-t három vagy több egymást követő ectopiás QRS komplex megjelenése jellemzi, amelyeket az EKG monitor rögzítése során legfeljebb 30 másodpercen belül rögzítenek.
Az ilyen paroxizmák növelik a VF és a hirtelen szívhalál kockázatát. Paroxizmális rezisztens VT, amely több mint 30 másodpercig tart.
Jellemzője a hirtelen szívhalál és a hemodinamika jelentős változásainak kockázata. Ez a VT változata növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, és fokozatosan növeli a hemodinamikai zavarokat. Úgy véljük, hogy a kétirányú fusiform VT alapja a Q-T intervallum jelentős meghosszabbítása, amit a kamrai myocardium repolarizációs folyamatának lassulása és aszinkronizálása kísér, ami feltételeket teremt a gerjesztési hullám vagy a trigger pontok újbóli belépéséhez.
Bizonyos esetekben a kétirányú VT a Q-T intervallum normál időtartamának hátterében alakulhat ki. Az ilyen típusú VT-t két független, de újra belépő kör vagy több trigger aktivitás fókuszának okozza, mint a minimális pillanatban.
Ennek a VT-nek a morfológiai szubsztrátja öröklődik - a kiterjesztett Q-T intervallum szindróma, amely egyes esetekben autoszomális recesszív öröklésmóddal veleszületett süketséggel van kombinálva.
A megszerzett forma sokkal gyakoribb, mint örökletes. Ez a kiterjesztett Q-T intervallum és a kamrai repolarizáció kifejezett aszinkronizációja alapján alakul ki. Nagy amplitúdó QRS komplexek, időtartama meghaladja a 0,12 s-ot.
A kamrai komplexek amplitúdója és polaritása rövid idő alatt változik. Azokban az esetekben, amikor a P fogak rögzítve vannak az EKG-n, megfigyelhető a pitvari és a kamrai ritmus elválasztása AV - disszociáció. A VT paroxiszmája általában néhány másodpercig tart, spontán megáll, de a rohamok ismételt ismétlődésére kifejezetten hajlamos.
A VT támadásai ZhE-t váltottak ki. Mivel a gasztrointesztinális traktus minden egyes támadásának időtartama kicsi, a diagnózist gyakrabban a Holter-monitorozás eredményei és a Q-T-intervallum interkultális periódusának értékelése alapján állapítják meg. A kamrai fibrilláció fibrilláció VF ugyanolyan gyakori per percde az egyes izomrostok véletlenszerű, szabálytalan felkavarása és összehúzódása, ami a kamrai szisztolé megszűnéséhez vezet kamrai asystole.
A fő EKG jelek: 1. A kamrák remegésénél - gyakori — per perc rendszeres és azonos formájú és amplitúdó, remegő hullámok, szinuszos görbére hasonlítva.
A kamrai fibrilláció villogás - gyakori — per percde szabálytalan, szabálytalan hullámok, amelyek különböző formákban és amplitúdókban különböznek egymástól. A TJ fő mechanizmusa a gerjesztőhullám gyors és ritmikus körkörös mozgása a kamrai myocardium mentén újbóli belépés az infarktuszóna vagy az LV aneurizma egy része körül. A VF többszörös szabálytalan mikrohullámú hullámok előfordulása, amely a kamrai myocardium kifejezett elektromos inhomogenitásából ered.
A TJ és a VF okai a kamrai myocardium súlyos szerves károsodásai akut miokardiális infarktus, krónikus koszorúér-betegség, infarktus utáni cardiosclerosis, hypertoniás szív, myocarditis, kardiomiopátia, aorta szívbetegség. Az elsődleges fibrilláció a myocardium akut fejlődő elektromos instabilitásával jár, ha a betegek nem halálos keringési zavarok, súlyos szívelégtelenség, kardiogén sokk.
Az elsődleges VF okai lehetnek az akut koszorúér-elégtelenség MI, instabil anginamiokardiális reperfúzió a hatékony szívizom revaszkularizáció után, a szív sebészeti manipulációja. Az elsődleges VF legtöbb esetben sikeresen megszűnik az elektromos kardioverzió segítségével, bár a későbbiekben a betegek továbbra is nagy kockázatot jelentenek a VF megismétlődésére.
A másodlagos VF általában nagyon gyengén kezelhető, és a legtöbb esetben a beteg haláláig ér véget. Orvosi kezelés A ritmuszavarok kezelésének modern burdenko szerint magas vérnyomás közé tartozik a farmakológiai antiarritmiás szerek alkalmazásaelektromos, sebészeti, fizikai.
A pitvari és a kamrai fibrilláció a gerjesztőhullám vezetési zavarának egy formája a szívvezetési rendszer mentén, amelyet a ritmus és a szívfrekvencia változása jellemez. Ez két alapvetően különböző betegség, különböző klinikai megnyilvánulásokkal, kezelési megközelítésekkel és az élet és az egészség előrejelzésével. A pitvarfibrillációt és a pitvari fluttert a kóros zárt vezetési gerjesztési hullámok jelenléte jellemzi a szívvezetési rendszerben ismételt belépési mechanizmus.
A szívizom keringésén keresztül az impulzus a cardiomyocyták többszörös és aszinkron összehúzódását okozza, ami az aritmia klinikai képének alapját képezi.
A pitvari flutterre jellemző a szívfrekvencia relatív megőrzése és a burdenko szerint magas vérnyomás körök a patológiás arousal.
